Pexels
Ilustracija

Naučnici sa Univerziteta u Virdžiniji identifikovali su 14 gena koji mogu da dovedu i tri koja mogu da spreče povećanje telesne težine. Nalazi otvaraju put za tretmane koji bi se koristili u borbi protiv zdravstvenog problema koji pogađa sve više ljudi širom sveta.

– Znamo za stotine varijanti gena za koje je veća verovatnoća da će se pojaviti kod osoba koje pate od gojaznosti i drugih bolesti. Ali veća verovatnoća da će se pojaviti ne znači da će izazvati bolest – kažu naučnici.

Ova neizvesnost je glavna prepreka za identifikaciju ciljeva za lečenje gojaznosti. Da bi prevazišli ovu barijeru, naučnici su razvili automatizovani sistem za istovremeno testiranje stotina gena na uzročnu ulogu u gojaznosti, piše “Science Daily”.

– Naš prvi krug eksperimenata otkrio je više desetina gena koji prouzrokuju i tri gena koji mogu da spreče gojaznost – rekla je Ejlin O’Rurk sa Odeljenja za ćelijsku biologiju Medicinskog fakulteta i Robert M. Bern Centra za istraživanje kardiovaskularnih bolesti i dodala:

– Očekujemo da će naš pristup i novi geni koje smo otkrili ubrzati razvoj tretmana za smanjenje telesne težine.

Gojaznost i naši geni

Novo istraživanje pomaže u rasvetljavanju složenih odnosa gojaznosti, ishrane i DNK. Gojaznost je postala epidemija, koju u velikoj meri pokreću visokokalorična ishrana bogata šećerima. Sveprisutan sedalački način života takođe ima veliku ulogu. Ali i naši geni imaju važnu ulogu, regulišući skladištenje masti i utičući na to koliko dobro naša tela sagorevaju hranu.

– Dakle, ako možemo da identifikujemo gene koji pretvaraju višak hrane u mast, mogli bismo i da pokušamo da ih inaktiviramo lekovima – rekla je O’Rurk.

Naučnici su identifikovali stotine gena povezanih sa gojaznošću – što znači da su ti geni, manje ili više zastupljeni kod ljudi koji su gojazni, nego kod ljudi sa zdravom težinom.

Izazov je utvrđivanje koji geni imaju uzročnu ulogu tako što direktno pomažu u sprečavanju gojaznosti.

Ispitivanje na crvima

Crvi su doneli velike koristi za nauku. Korišćeni su za dešifrovanje delovanja uobičajenih lekova, uključujući antidepresiv Prozak, kao i lek za stabilizaciju glukoze.

Što je još impresivnije, u poslednjih 20 godina tri Nobelove nagrade su dodeljene za otkriće ćelijskih procesa koji su prvo primećeni kod crva, ali su se zatim pokazali kao kritični za bolesti poput karcinoma i neurodegenerativnih bolesti.

Oni su takođe bili fundamentalni za razvoj terapije zasnovane na RNK tehnologiji.

U novom radu koji je upravo objavljen u naučnom časopisu “PLOS Genetics”, O’Rurk i njeni saradnici koristili su crve za pregled 293 gena povezanih sa gojaznošću kod ljudi, sa ciljem da definišu koji od gena zapravo izaziva ili sprečava gojaznost. To su učinili tako što su nekeima uveli redovnu ishranu, a nekima ishranu bogatu fruktozom.

Ovaj model omogućio im je da identifikuju 14 gena koji izazivaju gojaznost i tri koja pomažu u njenom sprečavanju. Izuzetno je to da su otkrili da je blokiranje delovanja tri gena koji su sprečili da crvi postanu gojazni dovelo i do toga da žive duže i imaju bolje neuro-lokomotorne funkcije. To je upravo ona vrsta koristi za koju se proizvođači lekova nadaju da će dobiti od lekova protiv gojaznosti.

Naravno, potrebno je više istraživanja. Ali istraživači kažu da su pokazatelji ohrabrujući. Na primer, blokiranje dejstva jednog od gena kod laboratorijskih miševa sprečilo je povećanje telesne težine, poboljšalo osetljivost na insulin i smanjilo nivo šećera u krvi.

Ovi rezultati, kao i činjenica da su geni koji se proučavaju izabrani jer su povezani sa gojaznošću kod ljudi, obećavaju da će rezultati biti verodostojni i kod ljudi, kažu istraživači.

– Terapije protiv gojaznosti su hitno potrebne za smanjenje ove pojave kako kod pacijenata, tako i za zdravstveni sistema – rekla je O’Rurk i dodala:

– Naša kombinacija ljudske genomike sa testovima uzročnosti na modelnim životinjama obećava da će ciljevi koji su povezani sa gojaznošću imati veće šanse za uspeh u kliničkim ispitivanjima zbog predviđene povećane efikasnosti i smanjenih nuspojava.

OSTAVITE KOMENTAR

Please enter your comment!
Please enter your name here