Naša tela su genijalna kada je u pitanju samopopravka, a naučnici su detaljno proučavali načine na koje se srce “zakrpi” nakon srčanog udara.
Novo istraživanje otkrilo je da su imuni odgovor tela i limfni sistem. kao deo imunskog sistema, ključni u načinu na koji se srce popravlja nakon što je srčani udar prouzrokovao oštećenje srčanog mišića, piše Science alert.
Ključno za studiju bilo je otkriće uloge makrofaga, specijalizovanih ćelija koje mogu da unište bakterije ili iniciraju korisne reakcije na zapaljenje. Kao prvi koji reaguju nakon srčanog udara, ovi makrofagi proizvode određenu vrstu proteina koji se zove VEGFC, saopštili su istraživači.
“Otkrili smo da makrofagi, ili imunske ćelije koje idu ka srcu nakon srčanog udara da “jedu” oštećeno ili mrtvo tkivo, takođe indukuju faktor rasta vaskularnog endotela C (VEGFC) koji pokreće formiranje novih limfnih sudova i podstiče zarastanje, kaže patolog Edvard Torp sa Univerziteta Nortvestern u Ilinoju.
Istraživači to opisuju kao scenario za film “Doktor Džekil i mister Hajd”: “dobri” makrofagi koji proizvode VEGFC i “loši” makrofagi koji ne proizvode VEGFC, ali izazivaju proinflamatorni odgovor koji može dodatno da ošteti srce i okolno tkivo.
Da bi se srce u potpunosti popravilo, umiruće ćelije moraju biti očišćene – proces poznat kao eferocitoza u kom makrofagi igraju važnu ulogu.
Proučavajući ovaj proces u ćelijama u laboratoriji i kod miševa, tim je precizirao način na koji je pravi tip makrofaga, koji proizvode VEGFC, obavio ispravan posao popravke.
Ono što bi buduća istraživanja mogla sledeće da istraže je kako povećati broj korisnih makrofaga u srcu i smanjiti broj, ili čak eliminisati, štetnih makrofaga, povećavajući šanse za oporavak.
“Naš izazov sada je da pronađemo način da primenimo VEGFC ili da “nagovorimo” ove makrofage da indukuju više VEGFC, kako bi se ubrzao proces popravke srca”, kaže Torp.
Kada ljudi dožive srčani udar, oni postaju izloženi velikom riziku od srčane insuficijencije, pri čemu srce postaje nesposobno da pumpa krv. Taj rizik se može smanjiti savremenim lekovima kao što su beta-blokatori, ali je on i dalje prisutan.
Dok naučnici nastavljaju da poboljšavaju naše razumevanje o tome kako su kardiovaskularne bolesti prouzrokovane i kako možemo bolje da dijagnostikujemo rizik od srčanih problema ranije, srčana insuficijencija nastavlja da ubija stotine hiljada ljudi godišnje samo u SAD, a taj broj je daloko veći u svetu.
Dalja istraživanja poput ovog će baciti više svetla na biološke procese koji se dešavaju kao odgovor na srčani udar, posebno na način na koji se proces eferocitoze koristi za pokretanje VEGFC proteina potrebnog za popravku srčanog mišića.
“Radimo na tome da saznamo više o progresiji do srčane insuficijencije nakon srčanog udara, kako bismo ranije mogli da intervenišemo”, kaže vaskularni biolog Giljermo Oliver sa Univerziteta Nortvestern.
